G2/M细胞周期阻滞在急性肾损伤向慢性肾脏病转变中的作用研究进展

摘要

急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)的发病率和病死率都很高.研究发现,AKI是慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)发生的独立危险因素.氧化应激、内质网应激、巨噬细胞极化及肾小管细胞周期阻滞均参与了AKI向CKD进展的病理生理过程.越来越多的证据表明,肾小管上皮细胞周期阻滞可能在纤维化的发展中发挥重要作用.事实上,在肾损伤后的适应不良修复过程中,许多正在进行细胞分裂的肾小管细胞在细胞周期的G2/M期会延长一段时间.本文综述了A RI后的不适应修复,其主要机制是G2/M期阻滞及参与G2/M期阻滞调控的相关因子,导致进行性肾脏纤维化的发展.