高糖加重造影剂诱导的肾小管上皮细胞凋亡

摘要

目的 探讨高糖对造影剂诱导的肾小管上皮细胞凋亡的影响及其分子机制.方法 将NRK52E细胞分成6组:正常对照组(A组);造影剂组(B组);葡萄糖(5 mmol/L)+造影剂组(C组);葡萄糖(15 mmol/L)+造影剂组(D组);葡萄糖(30 mmol/L)+造影剂组(E组);SB203580+葡萄糖(30 mmol/L)+造影剂组(F组).F组SB203580(20 μmol/L)在造影剂加入30 min前加入.结果 C组细胞葡萄糖作用6、12、24 h及D、E组细胞葡萄糖作用6 h,未见造影剂诱导的肾损伤和肾小管上皮细胞凋亡加重.D、E组细胞葡萄糖作用12 h,造影剂肾损伤和肾小管上皮细胞凋亡重于B组,葡萄糖作用24 h,肾损伤和肾小管上皮细胞凋亡重于葡萄糖作用12 h,且E组重于D组(P<20.05).高糖显著增加造影剂诱导的肾小管上皮细胞ROS水平及p-p38和caspase3蛋白表达,SB203580抑制p-p38和caspase3蛋白表达.ROS与p-p38、caspase3及p-p38与caspase3呈显著正相关(r分别为0.70、0.68和0.65,P<0.05).结论 高糖以时间和剂量依赖方式加重造影剂诱导的肾小管上皮细胞损伤,其分子机制与高糖显著增加细胞内ROS水平及上调p-p38、caspase3表达有关.