STAT3信号通路对胃癌患者外周血调节性T细胞的作用机制分析

摘要

目的 分析信号转导与转录因子3(STAT3)信号通路对胃癌患者外周血调节性T细胞的作用机制.方法 回顾性纳入2017年11月至2020年11月于滨州医学院烟台附属医院进行治疗的80例胃癌患者为观察组,并纳入同期行健康检查的80例健康志愿者为对照组.比较2组外周血调节性T细胞变化及对T效应细胞(Tresp细胞)功能的影响,并对外周血调节性T细胞及其分泌细胞因子表达情况进行比较.分别使用10、50μg/L的Stattic V处理观察组的调节性T细胞,并设置未行Stattic V处理的空白组,对其与空白组的Tresp细胞增殖和抑制功能及促炎因子情况进行比较.结果 与对照组相比,观察组CD4+CD25+Foxp3+占分化决定族抗原4(CD4+)的占比、Tresp细胞体外增殖率和抑制率均降低;观察组的外周血CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞中磷酸化信号转导与转录因子3(p-STAT3)、γ-干扰素(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-17A(IL-17A)水平均升高,外周血调节性T细胞表达炎症因子IFN-γ、TNF-α、IL-17A mRNA水平均升高,差异有统计学意义(P0.05);10、50μg/L Stattic V处理后的Tresp细胞抑制率均升高,且50μg/L处理的抑制率更高,差异有统计学意义(P<0.05);与空白组相比,10、50μg/L Stattic V处理后的p-STAT3蛋白、IFN-γ、TNF-α、IL-17A mRNA水平均降低,且50μg/L处理的IFN-γ、TNF-α、IL-17A mRNA水平更低,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 STAT3信号通路活化可导致胃癌患者的外周血调节性T细胞对Tresp细胞的负性调控降低.