电针干预JNK通路调控2型糖尿病大鼠骨骼肌IRS-1磷酸化的机制研究

摘要

目的:观察低频电针对2型糖尿病大鼠血糖和胰岛素抵抗的干预作用,并从调控骨骼肌胰岛素受体底物1(IRS-1)磷酸化的角度,对电针的干预效果进行解释。方法:以Purina#5008饲料喂养ZDF大鼠制备2型糖尿病动物模型,并以ZL大鼠为空白组。成模动物根据空腹血糖随机分为模型组和电针组。电针组以15 Hz、2 mA的连续波电针“后三里”“三阴交”“脾俞”“胃脘下俞”穴组,留针20 min,每日1次,6次/周,6周进行干预;空白组及模型组不干预。于全部干预结束后检测大鼠空腹血糖、空腹胰岛素含量,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),判断电针对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的干预作用;取大鼠骨骼肌以Western blot法检测磷酸化氨基末端激酶(p-JNK)水平及p-IRS-1 Ser307含量,探讨电针干预效果的机理。结果:低频电针可显著降低模型动物激增的空腹血糖和胰岛素抵抗指数,显著下调模型动物骨骼肌p-JNK thr183/tyr185磷酸化及p-IRS-1 Ser307蛋白表达。结论:低频电针可显著改善2型糖尿病大鼠高血糖及胰岛素抵抗状态,上述作用可能通过下调骨骼肌JNK活性、抑制骨骼肌IRS-1丝氨酸磷酸化实现。