电针调节肝脏PPARα、GLUT4表达改善ZDF大鼠糖脂代谢的机制研究

摘要

目的:探讨电针是否通过调节肝脏PPARα、Glut4蛋白表达及血清脂肪因子的分泌进而起到改善ZDF大鼠糖脂代谢的作用.方法:选取8周龄SPF级雄性ZDF大鼠14只以及8周龄SPF级雄性ZL大鼠7只.普通饲料适应性喂养1周后饲喂purina#5008饲料4周造模.成模后ZDF大鼠按空腹血糖高低随机区组分为模型组和电针组,7只ZL大鼠为空白组.其中电针组以低频15 Hz连续波针刺大鼠双侧脾俞、胰俞、后三里和三阴交穴4周;并对模型组与空白组进行同样的抓取与固定.记录各组大鼠FBG及OGTT-AUC变化情况;于实验结束后以放射免疫法检测血清INS、TG、TC、HDL、LDL、vLDL、FFA、ADP、LEP、TNF-α和Resistin水平,计算HOMA-IR;以Western Blot法检测肝脏PPARα、Glut4蛋白表达.结果:干预前,模型组大鼠FBG、OGTF-AUC高于空白组(P＜0.01),与电针组比较差异无统计学意义(P＞0.05);干预后,与空白组比较,模型组FBG、OGTT-AUC显著升高(P＜0.01),与模型组比较,电针组FBG、OGTT-AUC明显下降(P＜0.01).实验结束后,与空白组比较,模型组除血清ADP水平降低外(P＜0.01),血清INS、TG、TC、HDL、LDL、vLDL、FFA、LEP、TNF-α、Resistin含量及HOMA-IR均增加(P＜0.05或P＜0.01),肝脏PPARα、Glut4蛋白表达下降(P＜0.01);与模型组比较,电针组血清ADP水平上调(P＜0.01),血清INS、各项血脂水平(除TG外)和HOMA-IR降低(P＜0.01),肝脏PPARα、Glut4蛋白表达增加(P＜0.05或P＜0.01).结论:电针可调节ZDF大鼠血糖血脂水平,改善胰岛素抵抗状态,其机制可能与提高肝脏PPARα、Glut4蛋白表达、调节血清脂肪因子分泌有关.