早期喉癌人乳头状瘤病毒感染和P53、P16、nm23蛋白表达及端粒酶激活相关性分析

摘要

目的:初步探讨早期喉癌发生与人乳头状瘤病毒(HPV)16/18感染及P 16、P 53、nm 23基因表达、端粒酶启动的相关性.方法:采用免疫组织化学方法、原位杂交及TRAP法分别检测了62例早期喉癌手术标本、14例癌前病变标本及12例正常声带粘膜/声带息肉标本的P 53、P 16、nm 23-H 1蛋白的表达,HPV 16/18 DNA、端粒酶活性的检出率,并进行了统计学分析.结果: (1)早期喉癌中P 16表达检出率低于正常声带粘膜/声带息肉及癌前病变的检出率(P<0.01); 早期喉癌中P 53表达检出率高于正常声带粘膜/声带息肉(小结)及癌前病变的检出率(P<0.05), 癌前病变的检出率高于正常声带粘膜/声带息肉(小结)检出率(P<0.05).nm 23H 1表达在上述不同标本中无显著性差异.癌前病变及癌组织标本中有70%有端粒酶激活,对照组为0%.(2)癌前病变及癌组织63%(48/76)有HPV16/18感染,对照组为0%.(3)与HPV阴性标本比较,HPV阳性标本中P 16表达检出率减少,P 53表达检出率及端粒酶启动增多.结论:喉癌的发生与喉粘膜P 16表达下调、P 53表达上调及端粒酶启动相关;P 53表达上调可能是癌变的早期事件;HPV感染可能介导并促进P 16、P 53的表达失调及端粒酶启动,在喉癌发生中起重要作用.