血管内膜损伤后血管平滑肌细胞表型转化及增殖相关信号转导通路的研究进展

摘要

完整的血管内皮是血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cell，VSMC）增殖的关键抑制物。VSMC是血管壁重要的构成部分，与骨骼肌和心肌细胞分化后即失去增殖能力不同，VSMC在胚胎发育过程中逐渐由未分化表型分化为分化表型。根据VSNC形态、功能及细胞标志蛋白的不同，可分为两种表型，即收缩表型和合成表型。正常情况下，VSMC表型主要为收缩表型，处于高分化状态，其特征为细胞内肌丝丰富、收缩能力较强、含α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、平滑肌肌球蛋白重链（SM—MHC）、血管机动蛋白相关蛋白基因220L（SM220L）等特征性蛋白，几乎无分裂增殖能力，主要参与维持动脉壁的机械性能；如果血管受到损伤，收缩表型的VSMC受内外因素刺激转化为未分化状态的合成表型，其特征为肌丝含量较少、收缩功能消失、分裂增殖能力强、合成分泌功能旺盛，参与血管壁的形成和损伤修复，如果过度合成则会导致VSMC增殖。本文主要综述血管内膜损伤后，VSMC表型转化所致细胞增殖以及相关信号转导通路的研究。