血管紧张素转化酶、血管紧张素Ⅱ在高原肺水肿中的相关研究进展

摘要

高原肺水肿(high altitude pulmonary edema,HAPE)是指人类初次或再次从较低海拔地区快速进入2500 m以上的高海拔地区后[1],由于机体对低氧环境不同程度适应性使得肺动脉压过度增高,肺循环阻力增加,肺血管内液体渗透到肺泡或肺间质内形成的对机体有害的非心源性肺水肿[2]。日本学者经研究阐明HAPE实际上还是一种“混合性肺气肿”-由肺动脉高压引起血管内压升高同时还伴随着炎症诱导的血管通透性增加[3]。该病是高原地区独有的疾病,同时也是急危重症,病死率36.36%~90%[4]。目前对于高原肺水肿的发病机制尚不清楚,已有的发病机制包括:血流动力学、渗液机制、炎症反应、肺泡清除能力下降、氧化应激、遗传因素等[5]。由于高原低氧环境诱发的肺水肿对人体健康造成极大威胁,严重者甚至死亡,因此找到一种安全高效的治疗方法势在必行。本研究拟通过综述类形式重点阐明血管紧张素转换酶(Angiotensin converting enzyme,ACE)、血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)在HAPE发病中的作用机制及临床研究进展,希冀为相关领域研究人员预防和(或)治疗HAPE提供参考。