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田孝军; 孙舟;
荆州市第二人民医院重症医学科,湖北荆州434020;
荆州市第二人民医院肝病科,湖北荆州434020;
p62dok; 胰岛素抵抗; 脂质; 脂肪细胞;
机译:自噬消融在脂肪细胞中诱导胰岛素抵抗,并揭示脂质-过氧化物和Nrf2信号在脂肪-肝相声中的作用。
机译:脂肪形成与肥胖相关的差异已知脂肪细胞肥大和增生分别通过增加脂肪细胞的大小和数量来促进脂质在脂肪组织中的存储。脂肪形成是导致脂肪组织增生的过程。尽管已经有很多文献记载了贮库特异性差异和肥胖相关的脂肪细胞大小调节,但有关脂肪形成和脂肪组织增生的可用数据尚无定论。大多数研究支持在肥胖状态下减少脂肪形成。在大多数研究中,与来自内脏脂肪区室的脂肪细胞相比,皮下脂肪库的前脂肪细胞似乎对脂肪刺激更为敏感。许多研究支持这样的观点,即通过增生的脂肪组织扩张可以减少异位脂质过多和肥胖相关的并发症。在编码脂肪形成调节蛋白的基因中已经鉴定出几种遗传变异。尽管其中一些变异与肥胖症的表型和与肥胖有关的改变明显相关,但现有数据突出了考虑基因-基因和基因-饮食相互作用的重要性。
机译:DGAT1的甘油三酯合成保护脂质诱导的脂质诱导的脂质诱导的ER应力中的脂肪细胞
机译:光诱导脂肪细胞脂解的不均匀性 r n r n r n光诱导脂肪细胞脂解的不均匀性 r n r n r n光诱导脂肪细胞脂解的不均匀性 r n r n光诱导脂肪细胞脂解的不均匀性
机译:脂肪特异性蛋白27对肿瘤坏死因子α诱导的人脂肪细胞脂解和胰岛素抵抗的保护作用
机译:自噬消融在脂肪细胞中诱导胰岛素抵抗并揭示脂质-过氧化物和Nrf2信号在脂肪-肝相声中的作用
机译:高胰岛素血症诱导人脂肪细胞系中葡萄糖和脂质代谢的胰岛素抵抗:与肌细胞的旁静脉相互作用
机译:挤出过程中的脂质 - 蛋白质和脂质 - 碳水化合物相互作用
机译:分离的核酸,表达盒,表达载体,细胞,转基因植物,后代和植物种子,以及从脂肪酸合成或脂类代谢产生具有增加水平的基因产物的植物的方法,具有增加水平的植物亚麻酸(gla)的诱导,以在缺乏或缺少gla的植物中诱导至少一种γ-亚麻酸(gla)或十八碳烯酸(ota)的产生,从而减少用于合成脂肪酸的基因的产生或植物中的脂质代谢或脂质代谢,以及共抑制植物中脂肪酸或脂质代谢的天然基因的合成
机译:分离的核酸,表达盒和表达载体,细胞,植物,子代,种子,产生植物的过程,以在缺乏或缺乏的植物中诱导产生至少一种γ-亚麻酸(gla)或十八碳烯酸(ota) gla,以减少植物中脂肪酸合成基因或脂质代谢的产生,并共同抑制植物中天然脂肪酸合成基因或脂质代谢。
机译:一种鉴定参与脂质调节的分子和蛋白质的方法,测试一种物质作为调节脂质水平的治疗剂,治疗脂质介导的疾病和患有脂质介导的疾病的患者,治疗宿主的脂质水平或预防脂质介导的疾病,治疗或预防动脉粥样硬化或与动脉粥样硬化有关的疾病,筛选诊断动脉粥样硬化的遗传易感性或与动脉粥样硬化或脂质介导的疾病有关的疾病,在组织中表达hbm蛋白并调节患者中的脂质水平,确定脂质介导疾病易感性的诊断测定法,用于治疗脂质介导疾病的组合物以及用于治疗患有疾病或脂质介导疾病的患者的联合疗法
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