染料木素对对氧磷损伤大鼠胸主动脉内皮依赖性舒张功能的保护作用

摘要

目的:探讨染料木素(genistein,GST)对对氧磷(paraoxon,PO)损伤血管功能的保护作用。方法:取雄性SD大鼠胸主动脉制备离体血管环,测量并记录血管环张力。实验分组如下:1)溶媒对照组,用0.1%的二甲基亚砜(dimethyl sulfoxide,DMSO)预孵育血管环30 min后,检测大鼠胸主动脉环对乙酰胆碱(acetylcholine,Ach;1×10-9～1×10-5 mol/L)诱导的内皮依赖性舒张(endothelium-dependent relaxation,EDR)功能及硝普钠(sodiumnitroprusside,SN P;1×10-6 mol/L)诱导的非内皮依赖性舒张功能的反应;2)各浓度PO处理组,分别用不同浓度的PO(4.05×10-9～4.05×10-5 mol/L)预孵育血管环30 min后,检测大鼠胸主动脉环对Ach及SN P诱导的血管舒张功能的反应;3)PO+GST处理组,分别用PO(4.05×10-6 mol/L)与不同浓度的GST(1,3,10,30或100μmol/L)共同孵育血管环30 min后,检测大鼠胸主动脉环对Ach及SN P诱导的血管舒张功能的反应及对苯肾上腺素(phenyllphrine,PE;1×10-6 mol/L)诱导的血管收缩功能的反应。结果:PO(4.05×10-9～4.05×10-5 mol/L)可浓度依赖性地抑制Ach诱导的EDR反应,对SNP诱导的非内皮依赖性舒张功能没有影响。GST(10,30或100μmol/L)可减轻PO(4.05×10-6 mol/L)对EDR的抑制作用,且GST浓度为10～30μmol/L时,该作用具有剂量效应;但GST对SNP诱导的非内皮依赖性舒张反应没有影响。各浓度GST与PO共同孵育血管环,可浓度依赖性地抑制PE诱导的血管收缩。结论:GST可抑制PO诱导的EDR受损,并抑制PE诱导的血管收缩效应。