一氧化氮/L-精氨酸系统对慢性缺氧高二氧化碳大鼠肺血管尾加压素Ⅱ的影响

摘要

@@ 一氧化氮/L一精氨酸(NO/L-Arg)系统在慢性缺氧性肺动脉高压(CHPH)发病机制中具有重要作用,慢性缺氧时NO活性降低,其舒张血管、抑制血管平滑肌细胞增殖等作用减弱.尾加压素Ⅱ(urotensin-Ⅱ,UⅡ)是最初从鱼脊髓尾部神经分泌系统中发现的、生长抑素样环形肽,具有强大的血管活性及促有丝分裂作用.一氧化氮合酶抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)干预和慢性缺氧均能使UⅡ对肺血管的收缩效能增强.而在离体大鼠主动脉外膜,UⅡ可激活NO/L-Arg系统,但两者在CHPH病理过程中的关系尚未见报道.