LncRNA LUCAT1通过调节miR-493-5p/RAC1轴对非小细胞肺癌细胞增殖凋亡和侵袭的影响

摘要

目的:阐明长链非编码RNA(lncRNA)肺癌相关转录物1(LUCAT1)对非小细胞肺癌(NSCLC)发挥作用的潜在机制。方法:RT-qPCR和Western blot检测基因和蛋白表达。双荧光素酶报告基因(DLRG)验证miR-493-5p与LUCAT1或RAC1之间的关系。通过CCK-8、集落形成、流式细胞术以及Transwell对细胞生物学行为进行评估。此外,通过肿瘤异种移植实验研究LUCAT1在NSCLC中的生物学功能。结果:LUCAT1和RAC1 mRNA在NSCLC组织和细胞系中表达上调,miR-493-5p表达下调(P<0.05);而且在NSCLC中观察到LUCAT1与miR-493-5p呈负相关,与RAC1 mRNA呈正相关,miR-493-5p与RAC1 mRNA呈负相关(P<0.05)。DLRG证实miR-493-5p与LUCAT1或RAC1之间存在相互作用关系(P<0.05)。沉默LUCAT1可显著上调miR-493-5p水平,下调RAC1水平(P<0.05)。此外,沉默LUCAT1可显著减弱细胞增殖活力,且侵袭能力也降低,促进细胞凋亡(P<0.05)。另外,抑制miR-493-5p或过表达RAC1均可部分逆转LUCAT1沉默对NSCLC细胞的影响(P<0.05)。体内异种移植肿瘤实验证实,沉默LUCAT1可显著抑制体内NSCLC肿瘤的生长(P<0.05)。结论:LUCAT1沉默通过调节miR-493-5p/RAC1轴来抑制NSCLC肿瘤的发生。