MicroRNA-216b靶向DCLK1调控卵巢癌HO-8910细胞的增殖迁移和侵袭

摘要

目的:探讨MicroRNA-216b(miR-216b)对卵巢癌HO-8910细胞增殖、迁移和侵袭的影响.方法:收集30例卵巢癌患者癌组织和癌旁组织,采用qPCR检测癌组织和癌旁组织miR-216b的表达.采用HO-8910细胞为对照组,转染空载质粒HO-8910细胞为阴性对照组,转染miR-216b mimic的HO-8910细胞为过表达组,转染miR-216b inhibitor HO-8910细胞为低表达组.采用CCK8法、划痕实验、平板克隆、Transwell检测各组细胞增殖、迁移和侵袭能力,采用Western blot和qPCR检测各组细胞双皮质素样激酶1(Doublecortinlike kinase 1,DCLK1)蛋白和mRNA的表达情况.结果:卵巢癌患者癌组织中miR-216b的表达量明显低于癌旁组织(P<0.05);CCK8法、划痕实验、Transwell结果显示,相对于对照组和阴性对照组,miR-216b mimic组细胞增殖、迁移和侵袭能力显著降低(P<0.05),miR-216b inhibitor组显著增加(P<0.05);Western和qPCR结果显示,与对照组和阴性对照组,miR-216b mimic组细胞DCLK1蛋白和mRNA表达水平显著降低(P<0.05),miR-216b inhibitor组显著增加(P<0.05).结论:miR-216b具有靶向DCLK1,进而抑制卵巢癌HO-8910细胞增殖、迁移和侵袭的作用.miR-216b可能卵巢癌诊断治疗的新靶点.