氯化锂对大鼠脑缺血再灌注损伤机制及血浆胰岛素水平的影响

摘要

cqvip:目的分析氯化锂(LiCl)对大鼠脑缺血再灌注损伤机制及血胰岛素水平的影响。方法选取SD大鼠54只,随机分为3组,假手术组、缺血组(脑缺血造模)、LiCl处理组,每组18只。分析3组大鼠脑缺血再灌注、神经功能、血浆胰岛素水平情况。结果实验动物脑缺血再灌注后24 h,3组实验动物的脑梗死体积、凋亡细胞数比较,差异有统计学意义(P<0.05),其中脑缺血组的以上指标均高于LiCl处理组、假手术组,且LiCl处理组均高于假手术组(P<0.05)。实验动物脑缺血再灌注后24 h,3组实验动物的神经功能缺损评分比较,差异有统计学意义(P<0.05),其中脑缺血组(2.41±0.43)分明显高于LiCl处理组的(1.34±0.49)分、假手术组0分,且LiCl处理组明显高于假手术组(P<0.05)。缺血30 min、缺血1 h时,脑缺血组与LiCl处理组的血浆胰岛素水平明显低于术前与假手术组(P<0.05),而再灌注后6 h、12 h及24 h,脑缺血组的血浆胰岛素水平均明显低于LiCl处理组与假手术组(P<0.05)。结论脑缺血再灌注可降低血浆胰岛素水平,而LiCl处理作用PI3K-PKB/Akt-GSK-3β信号通路可降低脑缺血再灌注脑梗死体积、细胞数凋亡数及神经功能缺损,提高血浆胰岛素水平,有一定修复脑组织损伤的效果。