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K252a在大鼠海马全脑缺血/再灌介导的神经元损伤中对JNK下游信号通路的影响

         

摘要

目的:检测K252a在大鼠海马全脑缺血/再灌介导的神经元损伤中对JNK下游信号通路的影响。方法采用SD大鼠四动脉结扎全脑缺血模型,于缺血前20 min脑室注射K252a,用免疫沉淀、免疫印迹和免疫组化的方法研究K252a在大鼠海马全脑缺血/再灌注介导的神经元损伤中对JNK下游信号通路的影响。结果在海马的CA1区,K252a可以明显抑制脑缺血介导的JNK核底物c-jun的磷酸化和Fasl蛋白的表达,以及Fasl和Fas结合的增高。结论缺血前20 min脑室注射K252a可以明显抑制JNK介导的死亡受体信号通路。

著录项

  • 来源
    《中国医药指南》 |2013年第33期|329-330|共2页
  • 作者单位

    徐州医学院生物化学与分子生物学研究中心/江苏省脑病生物信息重点实验室;

    江苏徐州221002;

    徐州医学院生物化学与分子生物学研究中心/江苏省脑病生物信息重点实验室;

    江苏徐州221002;

    徐州医学院生物化学与分子生物学研究中心/江苏省脑病生物信息重点实验室;

    江苏徐州221002;

    徐州医学院生物化学与分子生物学研究中心/江苏省脑病生物信息重点实验室;

    江苏徐州221002;

  • 原文格式 PDF
  • 正文语种 chi
  • 中图分类 短暂性脑缺血;
  • 关键词

    脑缺血/再灌; c-jun; Fasl; Fas; K252a;

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