缝隙连接蛋白40磷酸化介导自发性高血压大鼠脑基底动脉血管舒张功能

摘要

目的 研究自发性高血压大鼠(SHR)脑基底动脉缝隙连接蛋白40(Connexin 40,Cx40)磷酸化与血管舒张功能的变化关系.方法 应用大鼠尾动脉无创血压测量技术测量Wistar大鼠和SHR尾动脉血压;压力机动图技术用于测量脑基底动脉直径的变化;免疫组织化学技术用于研究脑基底动脉平滑肌细胞Cx40的分布;Western blot技术用于研究SHR脑基底动脉平滑肌细胞Cx40的表达变化.结果 相比Wistar大鼠,SHR收缩压升高(P＜0.01,n=6);18β-GA抑制SNP介导的SHR脑基底动脉舒张作用减低(P＜0.01,n=6);SHR脑基底动脉Cx40分布密度降低(P＜0.01,n=6);SHR脑基底动脉Cx40表达下调,磷酸化Cx40表达上调(P＜0.05,n=6).结论 Cx40磷酸化,导致SHR脑基底动脉舒张功能降低,SHR收缩压上升.