青石止痒软膏对特应性皮炎小鼠信号素3A/神经生长因子及相关信号分子的影响

摘要

目的 观察青石止痒软膏对小鼠特应性皮炎模型皮损部位信号素3A(semaphorin3A,Sema3A)/神经生长因子(nerve growth factor,NGF)及相关分子表达的影响.探讨青石止痒软膏治疗特应性皮炎的作用机制.方法 采用2,4-二硝基氯苯诱导小鼠特应性皮炎模型.采用随机数字表法将56只小鼠随机分为空白组、模型组、阴性对照组、阳性对照组、青石止痒低、中、高浓度组,每组8只,连续给药7天后取材.观察各组小鼠特应性皮炎积分(scoring atopic dermatitis,SCORAD);取皮损部位皮肤组织,以苏木精—伊红染色法观察组织病理变化;取皮损部位皮肤组织匀浆,以实时定量荧光聚合酶链式扩增反应定量法检测microRNA-145基因表达;蛋白免疫印迹法检测Sema3A、P21活化激酶(p21-activated kinase,PAK)蛋白表达;酶联免疫吸附法测定白细胞介素31(interleukin-31,IL-31)、NGF、神经生长因子4(neurotrophin-4,NT-4)的表达水平.结果(1)与模型组、阴性对照组相比,治疗后阳性对照组及青石止痒各组SCORAD评分降低(P0.05);(2)组织病理切片观察发现阳性对照组及青石止痒各浓度组病理学改变较模型组均有改善,与SCORAD评分一致;(3)与空白组相比,模型组、阴性对照组、青石止痒高、低浓度组的microRNA-145表达水平降低(P0.05).结论 青石止痒软膏可以明显改善特应性皮炎皮损症状及病理学改变,其机制可能是通过调控Sema3A/NGF及相关分子水平,影响特应性皮炎皮损部位新生表皮神经纤维密度和炎症反应,从而达到治疗效果.