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CHPG通过调控mGluR5表达及JNK信号通路抑制LPS诱导的小胶质细胞激活

         

摘要

目的 探讨激活mGluR5为什么能够抑制激活小胶质细胞诱导的炎症反应.方法 在正常的和基因敲减mGluR5的小胶质细胞中,用脂多糖(LPS)建立炎症模型,通过Griess实验、酶联免疫吸附试验、免疫印迹法、流式细胞术等方法,探测CHPG对LPS诱导的炎症反应,mGluR5表达及其下游MAPKs信号分子活性的影响.结果 LPS诱导炎症反应,引起mGluR5表达量下降,下游JNK活性下降,CHPG逆转上述过程(P=0.0003,P=0.005).在mGluR5敲减的细胞中,CHPG作用消失(P =0.4694,P=0.4407).结论 激活mGluR5抑制炎症反应是通过上调该受体表达量及其下游的JNK信号通路实现的.

著录项

  • 来源
    《疾病监测》 |2015年第5期|361-367|共7页
  • 作者单位

    首都医科大学基础医学院神经生物学系,教育部神经变性疾病重点实验室,北京100069;

    首都医科大学医学遗传学系,北京100069;

    首都医科大学基础医学院基础医学班,北京100069;

    首都医科大学基础医学院神经生物学系,教育部神经变性疾病重点实验室,北京100069;

    首都医科大学基础医学院神经生物学系,教育部神经变性疾病重点实验室,北京100069;

    首都医科大学基础医学院神经生物学系,教育部神经变性疾病重点实验室,北京100069;

  • 原文格式 PDF
  • 正文语种 chi
  • 中图分类 生物大分子的结构和功能;
  • 关键词

    代谢型谷氨酸受体5; CHPG; 小胶质细胞; 炎症反应; JNK;

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