TFF3激活PI3K/Akt通路参与宫颈腺癌的发病机制

摘要

目的:探讨TFF3通过激活PI3K/Akt信号通路调控宫颈腺癌发生发展的机制。方法:TFF3细胞因子和PI3K/Akt信号通路抑制剂(LY294002)或两者共同处理Hela细胞,CCK-8法检测Hela细胞增殖能力,Transwell小室观察细胞迁移能力,流式细胞学方法检测细胞凋亡,Western blot检测PI3K/Akt信号通路关键蛋白Akt及其激活状态蛋白p-Akt的表达。结果:与对照组相比,TFF3处理后Hela细胞的增殖和迁移能力明显提高,细胞凋亡减弱,差异有统计学意义(P<0.05);LY294002处理后Hela细胞的增殖及迁移能力明显降低,细胞凋亡增多,差异有统计学意义(P<0.05);TFF3+LY294002处理后Hela细胞的增殖、迁移能力及细胞凋亡与TFF3和LY294002处理组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。Western blot结果表明,TFF3能激活p-Akt基因表达。结论:TFF3能通过提高p-Akt蛋白表达激活PI3K/Akt信号通路,从而参与调节宫颈腺癌细胞的恶性行为。