S100分子结合域缺失对钙周期结合蛋白生物学功能影响的研究

摘要

目的:探讨S100结合域的缺失对钙周期素结合蛋白(CacyBP/SIP)生物学功能的影响。方法:构建野生型CacyBP/SIP及S100结合域截短突变的真核表达载体(分别为pFLAG-CacyBP和pFLAG-△S100),脂质体法转染至人胃癌细胞系MKN45,四唑盐(MTT)比色法观察细胞生长,平板克隆实验及裸鼠成瘤实验检测转染细胞的体外和体内成瘤性。结果:成功构建了野生型CacyBP/SIP及△S100截短突变的真核表达载体并转染MKN45细胞。野生型CacyBP/SIP及△S100截短突变的CacyBP/SIP均能抑制胃癌细胞MKN45的增殖,使MKN45细胞的体外及体内成瘤性降低,但是截短突变CacyBP/SIP抑制胃癌细胞增殖及成瘤性的作用更强。结论:CacyBP/SIP能够抑制胃癌细胞的恶性表型,而阻断S100分子与CacyBP/SIP的结合能增强CacyBP/SIP这种抑制作用。