益糖康调控JAK2/STAT3信号通路抑制炎症预防糖尿病肾病的研究

摘要

目的基于JAK2/STAT3信号通路探讨益糖康对于糖尿病肾病的预防作用及其机制。方法SD雄性大鼠分为空白对照组、模型组、中药-低剂量组、中药-中剂量组、中药-高剂量组。模型组、中药-低剂量组、中药-中剂量组、中药-高剂量组大鼠高脂饲料喂养4周后,给予腹腔单次注射链脲佐菌素建立2型糖尿病模型,成模后中药低、中、高剂量组分别不同剂量中药复方益糖康干预;空白对照组普通饲料喂养并在其他组造模同时给予柠檬酸-柠檬酸钠缓冲液腹腔注射,蒸馏水灌胃。12周后取材,ELISA法检测糖化血红蛋白和肾脏组织炎症因子水平,qPCR检测肾脏组织炎症因子及JAK2、STAT3 mRNA表达,HE染色观察肾脏组织形态学改变。结果与空白对照组比较,模型组大鼠空腹血糖、糖化血红蛋白显著升高,肾脏组织形态见炎性浸润、基质增生,IL-1β、IL-2、IL-6、IL-10炎症因子水平显著升高,IL-1β、IL-6、JAK2、STAT3 mRNA表达显著上调;与模型组比较,中药-高剂量组可显著降低大鼠空腹血糖和糖化血红蛋白,改善肾脏组织形态,同时降低肾脏组织IL-1β、IL-2、IL-6水平,下调IL-1β、IL-6、JAK2、STAT3 mRNA表达。结论益糖康可能通过下调JAK2/STAT3信号通路抑制炎症预防糖尿病肾病的发生。