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李昕; 王鹏; 李尧华; 何欣; 于顺;
首都医科大学宣武医院北京老年病研究所神经生物学研究室教育部重点实验室;
北京 100053;
首都医科大学宣武医院低氧医学研究;
北华大学医学院基础医学部人体解剖学教研室;
吉林 132013;
α-突触核蛋白; 神经元突起; 促生长作用; 原代培养; α-Synuclein; 大鼠; 神经系统; 发病机制;
机译:向原代神经元培养物中添加外源性α-突触核蛋白预制纤维,以将内源性α-突触核蛋白种子募集至路易体和路易神经突样聚集体
机译:人α-突触核蛋白的过度表达会在大鼠原代培养和永生的中脑来源的细胞中引起多巴胺神经元死亡。
机译:α-突触核蛋白促进培养的原代神经元的早期神经突生长
机译:α-突触核蛋白对大鼠原代培养神经元存活率影响的研究
机译:大鼠海马异源神经元烟碱乙酰胆碱受体的鉴定,药理和解剖学定位烟碱对大鼠原代培养神经元表达的烟碱受体的影响。
机译:外源α-突触核蛋白阻碍培养的皮层原代大鼠神经元的突触通讯。
机译:大鼠大鼠α-突触核蛋白的过度表达NIGRA导致多巴胺能神经元的丧失,α-突触核蛋白的磷酸化和Caspase-9的活化:与帕金森病的致病变化相似之处
机译:雌激素化合物对原代神经元培养物中谷氨酸刺激的磷脂酰肌醇代谢的急性和慢性影响
机译:新生大鼠海马神经元原代培养培养基及其制备方法和用途
机译:使用大鼠小脑神经元的原代培养物分析生长的污染物生物贻贝,蛤和牡蛎。
机译:利用大鼠小脑神经元原代培养物分析贻贝,蛤和养殖牡蛎的生物毒素污染
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