长期运动训练延缓高血压进展的作用及其中枢机制

摘要

目的:观察长期运动对高血压进展、血压调节以及心血管中枢肾素一血管紧张素系统(RAS)基因和蛋白表达的影响,探讨运动训练影响高血压进程的中枢机制.方法:5周龄雄性自发性高血压大鼠(SHR)和正常大鼠(WKY)随机分成安静组(Sed)和运动训练组(ExT),即SHR+Sed、SHR+ExT、WKY+Sed、WKY+ExT,每组10只.运动训练大鼠进行20周中低强度的跑台运动(20m/min,60min/d,5d/w).尾套法测定大鼠收缩压(SBP)和心率(HR)变化.静注苯肾上腺素检测压力反射敏感性(BRS),实时PCR和Western Blot分别检测心血管中枢血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素Ⅱ、Ⅰ型受体(ATl) mRNA和蛋白表达.侧脑室分别注射血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及其拮抗剂Losartan,检测注射前后压力反射敏感性变化.结果:与SHR+Sed组相比,20周运动训练明显延缓SHR+ExT组高血压进展,显著降低SBP(P＜ 0.01)和HR(P＜0.05),改善血压调节能力、恢复受损的BRS(P＜ 0.01).侧脑室注射AngⅡ降低SHR+Sed组和SHR+ExT组BRS(P＜0.05),取消运动训练改善SHR大鼠BRS的效果.相反,侧脑室给予Losartan增强SHR+Sed组和SHR+ExT组BRS(P＜ 0.05).20周运动抑制SHR大鼠心血管中枢[孤束核(NTS)、延髓头端腹外侧区(RVLM)、室旁核(PVN)]ACE、AT1 mRNA和蛋白表达(P＜ 0.05或P＜0.01).与WKY+Sed组相比,20周运动降低WKY+ExT组大鼠SBP、HR(均P＜0.05),心血管中枢(RVLM、NTS、PVN)ACE、ATl mRNA和蛋白表达呈轻度改变,但差异均未达到显著性意义.结论:长期运动训练增强血压调节功能、降低血压、延缓高血压进程.运动训练下调心血管中枢ACE、AT1表达,降低ACE-AngⅡ-AT1轴功能可能是运动训练降低高血压、改善血压调节的中枢机制.