核转录因子κB分子靶点在克服肿瘤放疗抵抗中的研究进展

摘要

＜正＞肿瘤细胞对放射治疗产生抵抗是目前抗癌治疗的重大挑战之一。核转录因子κB（NF-κB）信号通路在肿瘤发生和发展中发挥着重要作用,是导致肿瘤疗效不理想的主要原因之一。肿瘤细胞中NF-κB经常处于激活状态,从而促进肿瘤侵袭性生长,并在肿瘤治疗过程中产生放疗抵抗[1]。NF-κB可被多种刺激物激活,包括促炎细胞因子、T和B细胞分裂素、细菌脂多糖（LPS）、病毒、双链RNA、物理和化学性应激,以及细胞应激（电离辐射和化疗）[2]。活化的NF-κB结合到靶基因特定的DNA序列上,称为κB元件,从而对参与