口蹄疫病毒3C蛋白酶切割宿主蛋白PCBP2

摘要

口蹄疫病毒(FMDV) 3C蛋白酶(3Cpro)能够通过切割翻译起始因子4G (eIF4G)抑制宿主蛋白合成,而宿主多聚胞嘧啶结合蛋白2 (PCBP2)的主要功能之一是参与蛋白质合成.本研究通过western blot检测显示,在FMDV感染BHK-21细胞中PCBP2蛋白水平显著降低.为鉴定FMDV 3Cpro是否具有切割PCBP2蛋白的功能,本研究采用免疫共沉淀试验和激光共聚焦检测显示,FMDV 3Cpro和PCBP2在细胞内存在相互作用,并且共定位于细胞质中.进一步研究显示,FMDV 3Cpro能够切割PCBP2,而且具有剂量依赖性.此外,FMDV 3Cpro活性位点突变(H46Y)试验结果表明,FMDV 3Cpro的蛋白酶活性是切割蛋白PCBP2所必需的.FMDV 3Cpro切割PCBP2靶位点序列的鉴定及FMDV 3Cpro切割PCBP2的生物学意义有待深入研究.