IFN-γ抑制兔耳皮肤伤口愈合和瘢痕增生中蛋白激酶C的活性变化

摘要

目的 观察IFN-γ抑制兔耳伤口愈合和瘢痕形成中肉芽组织和瘢痕组织中蛋白激酶C(Protein Kinase C,PKC)活性的变化,探讨PKC的信号作用.方法 兔耳伤口或瘢痕组织内使用IFN-γ,用32P掺入底物法测定伤后3、6 d、上皮化时(11～16 d),上皮化后14、30和45 d瘢痕组织的PKC活性,并观察上皮化时间和瘢痕变化.结果 肉芽组织、周边组织和瘢痕组织的PKC活性伤后持续升高(P＜0.01),IFN-γ没有改变PKC活性(P＞0.05,)但延迟创面愈合约1.5 d(P＜0.01),并抑制瘢痕增生(P＜0.05).结论 IFN-γ抑制伤口愈合和瘢痕增生的作用不经PKC介导;PKC活化与伤口愈合和瘢痕增生有关.