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抗颤宁方对PD大鼠脂质过氧化及多巴胺能神经元的影响

     

摘要

目的 研究抗颤宁方对PD大鼠的作用机制.方法 60只大鼠随机分为假手术组、模型组、中药组、西药组.灌胃给药2周后次日取血清,-37℃冰箱保存,以比色法分别测定血清中超氧化物歧化酶(SOD)的活性、丙二醛(MDA)含量及N0含量;取血后灌注作内固定,而后断头取脑浸泡于4%多聚甲醛溶液中放4℃冰箱固定24 h,然后按SABC法作TH免疫组织化学染色,200倍相差显微镜下分别累计右侧黑质的TH免疫反应阳性神经元数目并计算其均数.结果 模型组与西药组大鼠SOD活性均较假手术组明显下降(P<0.01),中药组大鼠SOD活性与假手术组比较无统计学意义(P>0.05);模型组大鼠MDA、NO含量与假手术组、中药组、西药组比较均明显升高(P<0.05),而中药组与西药组大鼠MDA、NO含量与假手术组比较无统计学意义(P>0.05).假手术组、中药组、西药组大鼠右侧黑质的TH阳性细胞计数均多于模型组(P<0.01);中药组、假手术组大鼠右侧黑质的TH阳性细胞计数亦多于西药组(P<0.05);中药组大鼠右侧黑质的TH阳性细胞计数与假手术组无统计学意义(P>0.05).结论 抗颤宁方治疗帕金森病可能作用机制在于:改善整体的氧化应激状态,减少对DA能神经元的氧化损害;通过抑制N0的神经毒性起作用;通过保护DA能神经元免受损害而相对增加其数量起作用.

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