基于PI3K/Akt信号通路探讨抗纤抑癌方干预肝癌前病变的作用机制

摘要

目的:研究抗纤抑癌方对肝癌前病变大鼠PI3 K/Akt信号通路的影响.方法:雄性Wistar大鼠85只,随机分为正常组、模型组、抗纤抑癌低、中、高剂量组及鳖甲软肝组.采用二乙基亚硝胺腹腔注射制备肝癌前病变模型,抗纤抑癌方进行干预,复方鳖甲软肝片作为对照;采用免疫组化法检测GST-Pi的表达,实时荧光定量PCR及Western blot法检测PI3K、Akt mRNA及蛋白的表达.结果:与模型组相比,抗纤抑癌高剂量组GST-Pi阳性表达面积明显减少,染色减轻,MOD值显著降低(P＜0.05);与模型组相比,抗纤抑癌低、中、高剂量组及鳖甲软肝组PI3K、Akt mRNA的表达均显著降低(P＜0.01),抗纤抑癌低、中、高剂量组PI3K、p-PI3K蛋白表达显著降低(P ＜0.01或P＜0.05),抗纤抑癌中、高剂量组p-Akt蛋白表达显著降低(P＜0.01);与鳖甲软肝组相比,抗纤抑癌高剂量组PI3K mRNA及p-PI3K蛋白的表达显著降低(P＜0.05).结论:抗纤抑癌方可通过调控PI3 K/Akt信号抑制肝癌前病变.