牡荆素对CVB3诱导的病毒性心肌炎大鼠心肌损伤的保护作用及机制研究

摘要

目的:探究牡荆素(Vitexin)对大鼠心肌损伤的保护作用及机制。方法:选择Balb/c新生乳鼠腹腔注射柯萨奇病毒B3(Coxsackie virus B3,CVB3)建立大鼠病毒性心肌炎模型,分别设置正常未感染组(对照组)、感染CVB3组(模型组)、CVB3+Vitexin (10 mg·kg^-1)组[简称Vitexin (10 mg·kg^-1)组]、CVB3+Vitexin (20 mg·kg^-1)组[简称Vitexin (20 mg·kg^-1)组]和CVB3+Vitexin (50 mg·kg^-1)组[简称Vitexin (50 mg·kg-1)组],连续腹腔注射给药1周。HE染色观察心肌细胞损伤水平, TUNEL染色检测肿瘤细胞凋亡。免疫组织化学法和酶联免疫吸附实验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测心肌炎标记分子和心肌损伤标记物。利用蛋白质免疫印迹(Western Blot)技术检测肿瘤凋亡及其下游靶基因等相关分子表达。结果:与对照组比较,模型组细胞受损严重,炎症因子、心肌损伤标志物及细胞凋亡因子显著升高(P<0.05), TGF-β1及TNF-α蛋白活性显著升高(P<0.05)。相较于模型组,Vitexin处理组心肌细胞形态正常,心肌纤维排列整齐;细胞凋亡显著减少;Vitexin处理组心肌炎症因子、心肌损伤标志物及细胞凋亡因子显著低于模型组(P<0.05)。TGF-β1及TNF-α蛋白活性显著降低(P<0.05);并且Vitexin高剂量优于低剂量组。结论:Vitexin可以减少细胞凋亡,降低炎症因子水平来保护心肌炎症细胞受到CVB3病毒诱导的损伤;Vitexin可能是通过抑制TGF-β1及TNF-α蛋白活性来发挥影响。