幼猫弱视模型视皮质神经元天冬氨酸受体1亚单位(NMDAR-1)基因表达研究

摘要

目的 探讨敏感期内单眼斜视(monocular strabismus,MS)和单眼剥夺(monocular deprivation,MD)幼猫视觉系统可塑性变化的N-甲基-D-天门冬氨酸受体1亚单位(N-methyl-D-aspartate receptor-1-subunit,NMDAR-1)基因表达的规律,为临床防治斜视和剥夺性弱视提供参考依据.方法 以6导程图形视觉诱发电位仪(6-channel-pattern visual evoked potential,6CPVEP)检测MS和MD弱视的形成.应用生物素过氧化物酶标记链酶卵白素复合物(strept-avidin biotin-peroxidae complex,SABC)技术处理NMDAR1单克隆抗体标记的正常(normal,N)、MS及MD组幼猫同侧视皮质17区组织连续切片,照相观察并行计算机图像分析和t-test处理.结果 视皮质17区NMDAR1免疫阳性神经元呈棕褐色,神经元胞浆及轴、树突着色,但轴突明显,核色淡或空染,具有明显的突触形态学特征,并主要分布在Ⅱ/Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ和Ⅵ层.比较各组猫视皮质17区Ⅳ层NMDAR1免疫阳性细胞染色浓度和数密度,N/MS和N/MD差异有统计学意义(P<0.05;P<0.01).MS和MD幼猫视皮质17区的NMDAR1与正常组相比其活性(染色浓度)减弱.数量明显减少.结论 ①敏感期内单眼斜视和剥夺猫视皮质17区神经元NMDAR1表达的浓度减弱和数量减少,提示其调制神经递质释放、突触连接及生长分离的能力衰弱,它可能是形成斜视和剥夺性弱视产生的内在因素.而视环境的紊乱及形觉剥夺则是外在因素,两者互为影响制约.②敏感期内矫正斜视和剥夺可使弱视逆转与视觉神经系统内NMDAR1塑性变化有关.⑧NMDAR1变化遵循优胜劣汰的双眼竞争厚则,它是导致视觉系统传导路神经元塑性变化的重要受体.