上调肝脏HO-1抑制肥大细胞脱颗粒减轻大鼠肝脏缺血再灌注损伤

摘要

目的探索HO-1对肝脏缺血再灌注损伤中肥大细胞脱颗粒的影响。方法将20只SD大鼠随机分成4组:假于术组（Sham组）,缺血再灌注损伤组（Ⅰ/RI组）,HO-1诱导剂钴原卟啉组（CoPP组,术前24 h给予CoPP,5 mg/kg）及HO-1抑制剂锌原卟啉组（ZnPP组,术前24 h给予ZnPP,20 mg/kg）。建立大鼠缺血再灌注损伤模型,各组于再灌注后2 h收集标本。RT-PCR检测肝脏组织HO-1 mRNA表达,Western blot检测肝脏组织HO-1蛋白表达;测定血清中ALT、AST水平;肝脏组织甲苯胺蓝染色检测肥大细胞脱颗粒数量,HE染色评价肝脏组织损伤情况。结果与Sham组相比,Ⅰ/RI组、CoPP组、ZnPP组大鼠组织HO-1 RNA和蛋白表达增加,血清ALT、AST水平升高,肥大细胞脱颗粒数量增多,肝脏细胞损伤加重。CoPP组与Ⅰ/RI组相比,HO-1 mRNA和蛋白表达增加,血清ALT、AST水平减低,肥大细胞脱颗粒数量减少,肝细胞损伤减轻。ZnPP组与Ⅰ/RI组相比,HO-1 mRNA和蛋白表达减少,血清ALT、AST水平升高,肥大细胞脱颗粒数量增多、肝细胞损伤严重。组间比较差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论 HO-1过表达能减轻肝脏Ⅰ/RI,其机制可能与抑制肝脏组织中肥大细胞脱颗粒有关。