长链非编码RNA核内小RNA宿主基因16靶向调控微小RNA-16-5p对高糖诱导足细胞损伤的影响及其机制研究

摘要

目的 研究下调长链非编码RNA(lncRNA)核内小RNA宿主基因16(SNHG16)通过微小RNA-16-5p(miR-16-5p)对高糖诱导足细胞损伤的影响.方法 足细胞分为正常对照(Con)组、高糖(HG)组、高糖空白转染(sh-NC+HG)组、高糖SNHG16转染(sh-SNHG16+HG)组.RT-PCR检测SNHG16表达;流式细胞术测定细胞凋亡;Western blot检测B淋巴细胞瘤2相关蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤2(Bcl-2)蛋白表达;钼酸铵比色法检测过氧化氢酶(CAT)水平;黄嘌呤氧化法检测超氧化物歧化酶SOD水平;硫代巴比妥酸法检测丙二醛(MDA)水平;ELISA法测定细胞分泌TNF-α、IL-6、IL-1β水平.生物信息学软件预测SNHG1的靶基因,荧光素酶报告系统鉴定靶向关系.足细胞中共转染SNHG16 shRNA、miR-16-5p inhibitor,测定细胞凋亡和Bax、Bcl-2蛋白表达,以及CAT、SOD、MDA水平和分泌TNF-α、IL-6、IL-1β水平.结果 与sh-NC+HG组比较,sh-SNHG16+HG组足细胞凋亡率、Bax蛋白水平和MDA、TNF-α、IL-6、IL-1β水平降低(P<0.05),Bcl-2表达、CAT、SOD水平升高(P<0.05).SNHG16靶向调控miR-16-5p表达.抑制miR-16-5p表达可降低转染sh-SNHG16对高糖诱导的足细胞凋亡、炎症及氧化应激的作用.结论 下调lncRNA SNHG16靶向促进miR-16-5p表达抑制高糖诱导的足细胞损伤.