艾地苯醌对癫痫发作致海马损伤神经保护作用及其机制研究

摘要

目的探讨艾地苯醌(IDBN)对癫痫大鼠海马神经元损伤的预防性保护作用及其作用机制。方法共48只Wistar大鼠随机分为正常对照组、IDBN预防组(预防组)、癫痫组和IDBN 25 mg组、50 mg组、100 mg组,观察不同处理组大鼠治疗前后行为学变化,检测海马组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量,观察海马组织学形态及神经元线粒体超微结构。结果不同处理组大鼠海马组织SOD、GSH-Px和MDA表达水平差异具有统计学意义(均P=0.000)。IDBN不同剂量组以100 mg组SOD和GSH-Px活性最强、MDA含量最低:SOD和GSH-Px活性高于癫痫组(P=0.000,0.000)、IDBN 25 mg组(P=0.000,0.000)和50 mg组(P=0.004,0.005),MDA含量低于癫痫组(P=0.000)、IDBN 25 mg组(P=0.000)和50 mg组(P=0.002)。与正常对照组和预防组相比,癫痫组大鼠海马神经元出现不同程度损伤,经艾地苯醌处理后损伤减轻且随剂量的增加其程度逐渐减轻;癫痫组大鼠海马神经元线粒体结构破坏明显,可见变形、肿胀,部分线粒体呈空泡化;经艾地苯醌处理后损伤减轻,且随剂量的增加其程度逐渐减轻。结论艾地苯醌可通过抑制癫痫大鼠体内氧化应激损伤作用保护海马神经元结构及功能。