胞磷胆碱对新生大鼠缺氧缺血脑损伤的保护作用机制研究

摘要

目的研究胞磷胆碱对在低氧应激中的未成熟动物的保护作用机制。方法按照体重将新生大鼠幼鼠分为3组:正常组、模型组和实验组,每组8只。大鼠右颈动脉静置2 h后在33℃的8%O2低氧环境中休息2 h来复制缺氧缺血脑损伤模型。造模3 d后,模型组腹膜内注射磷酸盐缓冲液0.2 mL,实验组大鼠腹膜内注射50 mg·kg^(-1)胞磷胆碱0.2 mL。评估幼鼠损伤后剩余脑体积百分率和大脑皮质中小胶质细胞的相对密度值,以蛋白质印迹法检测Caspase-1蛋白和3个核苷酸结合低聚结构域样受体(NLRP3)炎性小体的表达水平。结果正常组、模型组和实验组的剩余脑体积分别为(100.00±12.00)%,(42.27±4.18)%和(60.97±6.23)%;这3组的大脑皮质中小胶质细胞的相对密度值分别为(100.00±9.27)%,(426.08±40.91)%和(202.11±23.27)%;这3组的Caspase-1的表达分别为(100.20±10.09)%,(403.50±40.21)%和(121.46±10.13)%;这3组的NLRP3的炎症小体活化水平分别为(100.30±11.02)%,(310.46±32.14)%和(163.70±13.63)%。模型组与正常组相比或者实验组与模型组相比,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论胞磷胆碱可通过抑制NLRP3减轻新生鼠的缺氧缺血性脑损伤炎性体激活。