错配修复基因hMSH2和hMLH1在胃癌组织中的表达及其与幽门螺杆菌感染的关系

摘要

背景与目的:胃癌是一种多因素相关疾病,幽门螺杆菌(Helicobactorpylori,HP)感染是导致胃癌发生的原因之一,但其分子机制不明。错配修复基因是保证DNA复制高保真度的重要基因,与消化道肿瘤发生具有密切关系。本研究通过检测HP感染和非感染胃癌组织及癌旁粘膜组织和慢性浅表性胃炎粘膜组织中错配修复基因hMSH2和hMLH1蛋白的表达,探讨hMSH2、hMLH1基因在胃癌发生中的作用和HP致癌的可能机制。方法:采用尿素酶快速检验法对HP感染情况进行检测;利用免疫组化方法检测胃癌及癌旁粘膜和胃炎粘膜组织中hMSH2和hMLH1的表达情况,采用χ2检验对数据进行统计学分析。结果:hMSH2在胃癌组织中的阳性率(67.1%),显著高于癌旁粘膜组织(35.5%)和胃炎粘膜组织(42.1%)(P0.05)。癌组织中低分化腺癌的hMSH2阳性率(81.1%)显著高于高中分化腺癌(54.5%)和粘液癌(52.9%)(P0.05)。hMLH1的阳性率在胃癌组织(81.6%)、癌旁粘膜组织(90.8%)和胃炎组织(89.5%)间无显著性差异(P>0.05)。hMLH1在粘液癌中的阳性率(47.1%)显著低于高中分化腺癌(81.8%)和低分化腺癌(97.3%)(P0.05)。在HP感染和非感染胃癌组织中,hMSH2的阳性率分别为56.8%和81.3%,