延龄草对LPS诱导大鼠肝损伤的保护作用及机制

摘要

目的:研究延龄草(TTM)对脂多糖(LPS)诱导大鼠氧化应激与肝损伤的保护作用.方法:SD大鼠60只,按体重随机分成TTM高、中、低剂量组、模型组、地塞米松磷酸钠(DEX)对照组及空白对照组(n=10).TTM高、中及低剂量组按(8、4、2) g/(kg· d)TTM灌胃,模型组、DEX对照组及空白对照组灌胃等量蒸馏水,每隔5d,TTM高、中、低剂量组、模型组、DEX对照组按1 mg/kg腹腔注射LPS,DEX对照组同时腹腔注射DEX(5 mg/kg),空白对照组注射等量生理盐水.30 d后,测定大鼠胸腺指数、脾脏指数,对血清一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)活性与一氧化氮(NO)、谷胱甘肽(GSH)、硫代巴比妥酸反应产物(TBARS)、白细胞介素6(IL-6)、IL-10及肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量,肝组织SOD、谷胱甘肽过氧化氢酶(GSH-Px)活性与GSH、TBARS含量进行检测.结果:与模型组相比,TTM高剂量组在(19～30)d体重显著降低(P＜0.05),TTM高、中、低剂量组胸腺指数,TTM高剂量组脾脏指数显著降低(P＜0.05),TFM高、中、低剂量组血清NOS活性与TBARS、NO含量显著降低(P＜0.05),TTM高剂量组血清SOD活性及中、高剂量组GSH含量显著上升(P＜0.05),TTM高、中剂量组血清IL-6、TNF-α含量显著降低,IL-10含量显著升高(P＜0.05),TTM中、高剂量组肝脏TBARS含量显著降低,TTM各剂量组肝脏SOD活性与中、高剂量组GSH-Px活性,高剂量组GSH含量显著升高(P＜0.05).结论:TTM对LPS所致大鼠的胸腺、脾脏萎缩有一定的延缓作用,能有效降低血清中NOS活性,减少NO生成,提升SOD、GSH-Px活性与GSH含量,减轻脂质过氧化,降低IL-6、TNF-α过量分泌、提升IL-10含量,有抗炎护肝的功能.