炎症因子和自由基在诱导缺氧缺血性脑损伤新生大鼠神经细胞凋亡中的作用

摘要

目的 探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、核因子-κB(NF-κB)、自由基在新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)中的动态变化,阐明TNF-α、NF-κB、氧自由基在HIBD发病中的机制.方法 新生SD大鼠56只随机分为对照组和缺氧缺血(HI)6 h、12 h、24h、48 h、72 h、7d组.运用常规方法建立HIBD动物模型,采用ELISA法测定其脑组织TNF-α水平,凝胶电泳迁移率分析法观察NF-κB变化,流式细胞仪检测脑组织神经元凋亡率,分光光度法检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)酶活力.结果 脑组织神经元凋亡率、TNF-α、NF-κB和MDA水平于新生大鼠HI后6、12、24、48、72 h显著高于对照组(P均＜0.05),且神经元凋亡率和MDA水平于新生大鼠HI后24 h达到高峰,TNF-α于HI后12 h达到高峰,NF-κB于HI后48 h达到高峰.HI后6、12、24、48、72 h SOD水平和GSH-Px酶活力显著低于对照组(P均＜0.05),至7d时2组比较差异无统计学意义.神经元凋亡率与TNF-α、NF-κB及MAD水平呈正相关(P均＜0.05),与SOD水平和GSH-Px酶活力呈负相关(P均＜0.05).脑组织TNF-α和NF-κB水平与MAD水平呈正相关(P均＜0.05),与SOD水平和GSH-Px酶活力均呈负相关(P均＜0.05).结论 TNF-α、NF-κB和氧自由基在HIBD的发病过程中起着重要作用,炎症因子TNF-α、NF-κB和自由基可加重HI后脑损伤.