JAK-STATs通路在CTGF刺激人增生性瘢痕成纤维细胞增殖分化中的作用

摘要

目的:探讨JAK-STATs是否参与CTGF刺激人增生性瘢痕成纤维细胞(hurean hyportrophic scar fibroblast,hHSF)增殖分化过程.方法:原代培养hHSF,将其分为①对照组:hHSF组;②CTGF刺激hHSF组.取0min、5 min、10 min、20 min、30 min,45 min、60 min、90 min八个时相点,采用Western-blot方法检测各时相点JAK1、JAK2、JAK3、TYK2、STAT1、STAT2、STAT3、STAT4、STAT5、STAT6蛋白活化(磷酸化)情况.再对筛选出的蛋白用免疫荧光化学染色和凝胶阻滞电泳(EMSA)方法进一步验证分析其表达及活化情况,以筛选出参与CTGF调控hHSF增殖和分化的JAK-STATs信号分子.结果:通过western-blot、免疫荧光化学染色和凝胶阻滞电泳(EMSA)方法筛选出JAK1、STAT1蛋白在CTGF刺激后蛋白活化程度明显增强.结论:JAK1、STAT1可能参与了CTGF调控hHSF增殖过程.这从一定程度上揭示了CTGF调控hHSF增殖分化过程的信号转导机制,从而为抑制瘢痕纤维化提供了新的研究方向,有助于更深入地调控CTGF的促纤维化作用,为hHSF及其它纤维化疾病的研究及防治提供新的思路.