人乳头瘤病毒E6/E7基因在宫颈癌发展过程中作用机制的研究

摘要

目前,宫颈癌仍是全球范围内女性最常见的生殖系统恶性肿瘤,其中90%宫颈癌患者伴有人乳头瘤病毒(HPV)的感染,以高危型HPV 16和18型为主。高危型HPV E6/E7基因是造成细胞永生化和肿瘤进展的主要原因,病毒基因组整合到宿主基因组是癌基因E6和E7致癌的关键步骤,大量研究证实E6和E7基因可以导致p53和p Rb两个重要的抑癌基因失活,而最新的研究表明这两种基因可以作用于更多的细胞因子,如细胞的甲基化状态、PI3K-AKT通路、基质金属蛋白酶(MMPs)、白细胞介素-18(IL-18)等,对这些因子的不同影响最终导致了癌症的发生、转移及免疫逃逸等。