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彭友华; 李婧林; 张予晋; 周蓉; 潘意; 高贵云;
湖南中医药大学第二附属医院皮肤科;
湖南航天医院皮肤科;
创面修复; 神经调节素2; 巨噬细胞; 极化;
机译:卵巢癌中的CTHRC1通过STAT6信号通路的调节促进肿瘤相关巨噬细胞的M2样极化
机译:M2极化的肿瘤相关巨噬细胞通过TLR4 / STAT3信号通路促进HCC细胞的迁移和上皮-间质转化
机译:M2极化的肿瘤相关巨噬细胞部分通过TLR4 | [sol] | IL-10信号通路促进胰腺癌细胞的上皮|间充质转化。
机译:多孔可注射生物混合水凝胶促进细胞浸润和促M2巨噬细胞极化
机译:M1和M2巨噬细胞在肌营养不良期间促进肌肉损伤和修复
机译:负免疫调节剂TIPE2通过激活PI3K-AKT信号通路促进M2巨噬细胞分化。
机译:负免疫调节剂TIpE2通过激活pI3K-aKT信号通路促进m2巨噬细胞分化。
机译:乳腺组织基质细胞优先促进m2巨噬细胞的产生:乳腺微环境肿瘤支持特性的新机制
机译:用基于熔融素的促进肽肽靶向M2样肿瘤相关的巨噬细胞
机译:使用基于Melittin的促进肽靶向M2样肿瘤相关的巨噬细胞
机译:用于除去包括蜂毒肽的M2型肿瘤相关巨噬细胞的M2组合物
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