梗阻性膀胱逼尿肌功能失调分子机制的研究进展

摘要

膀胱出口梗阻(BOO)增加了排尿阻力,也延长了膀胱内高压的持续时间。腔内压力升高使逼尿肌受到的静水压力和机械拉伸力超出负荷时,促发了肌细胞以机械张力应激、低氧、缺血再灌注损伤(IRI)为始的级联反应,引起细胞内代谢的改变和细胞外基质的重构。此病理损伤具有不可逆性,最终的结局是膀胱功能失代偿,出现肾衰竭等严重并发症。确切病理机制尚不完全清楚,发病机制的探索有利于疾病的早期发现,实现精准治疗。