肿瘤坏死因子相关蛋白6缺失减缓CCl4诱发的小鼠肝脏纤维化进程

摘要

目的 探讨补体Clq/肿瘤坏死因子相关蛋白6(CTRP6)在肝病发生发展中的作用及其可能机制.方法 四氯化碳灌胃法构建小鼠肝纤维化模型,比较野生型(CTRP6+/+)和敲除型(CTRP6-/-)小鼠肝损伤后的病理和生化指标差异;RT-qPCR检测纤维化标志基因(Acta2、Col1a1、Mmp2、TGF-β 和TNF-α)和细胞增殖标志基因(Cyclin D、Cyclin E和CDK6)的表达水平.结果 与CTRP6+/+小鼠相比,CTRP6-/-小鼠肝细胞表现为轻度的坏死、疏松和肿胀等病变,且肝内超氧化物歧化酶(SOD)活力升高(P<0.01)、丙二醛(MDA)含量降低(P<0.01);CTRP6-/-小鼠肝脏纤维化和细胞增殖标志基因表达显著低于CTRP6+/+小鼠.结论 CTRP6基因缺失减缓了CCl4诱导的小鼠肝纤维化进程,作用机制可能是敲除CTRP6影响了肝细胞的增殖.