NO/PKG介导Ca2+/Calcineurin信号通路调控血管平滑肌细胞增殖

摘要

目的 研究NO/PKG介导Ca2+/钙调神经磷酸酶(CaN)信号通路对血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖的调控.方法 植块法原代培养Wistar大鼠VSMCs.Western blot测定CaN表达,定磷法测定CaN活性.MTT法测定VSMCs的增殖,丫啶橙/溴化乙锭荧光染色法测定VSMCs的活性.结果 SNAP和Sp-8-pCPT-cGMPS使苯肾上腺素(PE)诱发的VSMCs吸光度分别降低,而Rp-8-pCPT-cGMPS则可使吸光度增加.维拉帕米预处理VSMCs后,PE诱发的VSMCs吸光度降低,并且上述吸光度可以被SNAP或Sp-8-pCPT-cGMPS进一步抑制,但可被Rp-8-pCPT-cGMPS轻微升高.环胞素A预处理VSMCs后,PE诱发的VSMC吸光度降低,但是这一数值不能被SNAP、Sp-8-pCPT-cGMPS或Rp-8-pCPT-cGMPS进一步抑制或升高.SNAP和Sp-8-pCPT-cGMPS抑制PE诱发的CaN表达与活性.结论 NO/PKG抑制血管SMCs增殖,但并不影响SMCs存活率;NO/PKG这一作用是介导SMCs内游离钙/CaN信号通路实现的.