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EGFR在高糖诱导下人肾小管上皮细胞凋亡中的作用

     

摘要

目的 观察EGFR信号通路对高糖诱导下人肾小管上皮细胞(HK-2)凋亡的影响和机制.方法 体外培养HK-2细胞,将细胞分为4组:对照组、渗透压对照组、高糖组和高糖加EGFR抑制剂AG1478组.用Western blot检测p-EGFR、total EGFR、cleaved caspase-3、BAX、BCL-2及β-actin的蛋白表达,四唑盐比色法(MTT)检测细胞活性,流式细胞术检测细胞凋亡.结果 与对照组和渗透压对照组相比,高糖组HK-2细胞EGFR活性、cleaved caspase-3表达、BAX/BCL-2比值和内质网应激(ERS)明显升高,细胞活性降低(P<0.01).EGFR抑制剂AG1478能够明显抑制高糖诱导的HK-2细胞EGFR活化和细胞凋亡(P<0.05),提高细胞活性(P<0.05),同时抑制内质网应激(P<0.05).结论 抑制EGFR活性能够减少高糖诱导的HK-2细胞凋亡,这可能是通过减少内质网应激实现的.

著录项

  • 来源
    《基础医学与临床》|2016年第2期|151-155|共5页
  • 作者单位

    河北医科大学病理学教研室河北省肾脏病重点实验室,河北石家庄050051;

    河北省人民医院肿瘤四科,河北石家庄050017;

    河北医科大学病理学教研室河北省肾脏病重点实验室,河北石家庄050051;

    河北医科大学病理学教研室河北省肾脏病重点实验室,河北石家庄050051;

    河北医科大学病理学教研室河北省肾脏病重点实验室,河北石家庄050051;

    河北医科大学病理学教研室河北省肾脏病重点实验室,河北石家庄050051;

    河北医科大学病理学教研室河北省肾脏病重点实验室,河北石家庄050051;

  • 原文格式 PDF
  • 正文语种 chi
  • 中图分类 病理学;
  • 关键词

    糖尿病肾病; HK-2细胞; EGFR; 凋亡; 内质网应激;

  • 入库时间 2022-08-17 23:32:43

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