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閤静; 赵云; 黄佳伟; 张萍; 潘雯; 尤安琪; 黄希; 杨旭; 李睿;
华中师范大学生命科学学院,武汉430079;
PM2.5; 甲醛; 复合暴露; 肺组织损伤; 分子机制;
机译:维生素E减少了甲醛和PM2.5的联合暴露对小鼠脑部损害的程度
机译:暴露时间和空气中PM2.5浓度对小鼠肺损伤的影响:转录组分析
机译:维生素E降低了通过组合暴露于甲醛和PM2.5诱导的小鼠脑损伤程度的程度
机译:测量PM2.5运动排放浓度和暴露小鼠的肺损伤
机译:抑制性分子IkappaBalpha在复苏的失血性休克后引发肺损伤中的作用:分子机制和意义。
机译:在看似安全的浓度下PM2.5和甲醛共同暴露的协同作用会诱发小鼠大脑中类似阿尔茨海默氏症的变化
机译:空气传播PM2.5暴露时间和浓度对小鼠肺损伤的影响:转录组分析
机译:初步提交:联合碳化物公司致美国环保局的研究报告,乙烯基环己烯一氧化物-13周通过全身暴露对小鼠和大鼠的吸入毒性研究,日期为1998年8月31日
机译:肺损伤模型小鼠暴露的高氧血症,以及使用TAZ标记物诊断肺损伤模型小鼠暴露的高氧的试剂盒
机译:高氧暴露引起的动物肺损伤模型,以及使用TAZ标记诊断高氧暴露引起的肺损伤的工具包
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