氟伐他汀调控Sirt3对过氧化氢诱导的骨髓间充质干细胞增殖凋亡的影响

摘要

目的探讨氟伐他汀对过氧化氢诱导的骨髓间充质干细胞(BMSCs)增殖凋亡的影响及作用机制。方法用400μmol/L的过氧化氢处理BMSCs作为模型组;BMSCs用400μmol/L的过氧化氢培养的同时分别加入0.01、0.1、1μmol/L氟伐他汀作为干预组;未添加任何物质正常培养的细胞作为正常组;将si-NC、si-Sirt3转染至BMSCs中再用400μmol/L的过氧化氢、0.1μmol/L氟伐他汀处理作为干预组2+si-NC组、干预组2+si-Sirt3组。蛋白质印迹(WesternBlotting)法检测Sirt3蛋白表达水平;四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞存活率;流式细胞术检测细胞凋亡。结果与正常组相比,模型组BMSCs细胞存活率降低[(41.57±4.32)%比(100.40±10.23)%],细胞凋亡率升高[(38.57±4.04)%比(8.28±0.92)%],Sirt3表达水平降低[(0.31±0.03)比(1.01±0.10)],均差异有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,氟伐他汀干预组细胞存活率明显升高细胞凋亡率降低,Sirt3表达水平升高,均差异有统计学意义(P<0.05)。提示抑制Sirt3能逆转氟伐他汀对过氧化氢诱导的BMSCs细胞增殖抑制和凋亡促进作用。结论氟伐他汀能抑制过氧化氢诱导的BMSCs细胞凋亡,其机制可能与上调Sirt3有关。