氢化可的松局部注射加90Sr-90Y同位素敷贴抑制大鼠皮肤瘢痕形成机制分析

摘要

目的 探索氢化可的松局部注射加放疗抑制皮肤瘢痕形成的效果及机制.方法 首先制备30只SD大鼠瘢痕模型,并采用随机数字表法分为对照组、糖皮质激素组、糖皮质激素+放疗组,每组各10只;对照组不采取任何治疗措施,糖皮质激素组采用2.5％醋酸氢化可的松注射液(25 g/L)注射治疗,共2个疗程,糖皮质激素+放疗组采用2.5％醋酸氢化可的松注射液(25 g/L)局部注射联合90Sr-90Y敷贴放疗的方法,共2个疗程,两组均从术后第14天开始采取治疗措施,治疗过程中,每天记录瘢痕的长度、宽度及是否产生增生的变化;术后第30天,将大鼠杀死,取瘢痕组织,并通过蛋白质印迹法测量瘢痕组织中Smad3蛋白表达水平,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测瘢痕组织中转化生长因子-β1(TGF-β1)和转化生长因子激活激酶1(TAK1)的表达水平.结果 手术后第29天,对照组的瘢痕长度为(18.55±2.31)mm,宽度为(7.3±1.13)mm,80％出现了瘢痕增生;糖皮质激素组的瘢痕长度为(15.39±2.17)mm,宽度为(4.7±1.25)mm,60％出现了瘢痕增生;糖皮质激素+放疗组的瘢痕长度为(10.47±1.92)mm,宽度为(1.3±0.94)mm,20％出现了瘢痕增生.糖皮质激素+放疗组的瘢痕长宽显著小于对照组及糖皮质激素组(均P<0.001),瘢痕增生水平明显轻于对照组及糖皮质激素组(P<0.05).蛋白质印迹法发现,糖皮质激素+放疗组的Smad3蛋白表达水平明显低于对照组及糖皮质激素组(均P<0.05).ELISA法测定TGF-β1和TAK1发现,糖皮质激素+放疗组TGF-β1和TAK1的表达水平分别明显低于对照组及糖皮质激素组(均P<0.05).结论 氢化可的松局部注射联合放疗可通过下调Smad3途径及TGF-β1和TAK1途径抑制瘢痕的形成,效果明显.