无创性缺血预处理延迟相心肌保护作用及其机制的研究

摘要

目的通过建立大鼠在体缺血再灌注模型,探索无创性缺血预处理(NIPC)延迟心肌保护作用,以及核因子κB(NF-κB)在此过程中所起的作用.方法将SD雄性大鼠随机分成4组,Ⅰ组(I/R组);Ⅱ组(NIPC组); Ⅲ组(PDTC+NIPC组);Ⅳ组(PDTC组).PDTC为NF-κB特异性抑制剂.建立体内大鼠缺血再灌注模型,分别结扎前降支45 min,复灌30 min,观察大鼠心肌超微结构、心律失常发生率,并测量超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、热休克蛋白70(HSP70)、NF-κB的值;复灌2 h测定心肌梗死面积.其中NIPC为I/R前24 h采用止血带阻断双下肢血流5 min,复灌5 min,反复3个循环.结果Ⅱ组心功能恢复优于其它3组、心梗面积小于其它3组(P<0.05,P<0.01);心律失常发生率较其他3组低(均P<0.05). Ⅲ组的各项结果与另外3组比较均有统计学意义,Ⅰ和Ⅳ组的结果差别没有统计学意义.结论无创性缺血预处理可以起到延迟相心肌保护作用; NF-κB在预处理过程中可以诱导产生心肌保护蛋白,但在心肌持续缺血过程中作为一种重要炎症因子可加重心肌损伤.