Boston University.;
机译:PI3K / AKT / mTOR(NVP-BEZ235)和Ras / Raf / MEK(AZD6244)通路的双重阻滞协同抑制原发性子宫内膜样子宫内膜癌培养物的生长,而NVP-BEZ235减少相应异种移植模型中的肿瘤生长
机译:抑制自噬增强了PI3K / AKT / mTor抑制剂NVP-BEZ235诱导的肾癌细胞的凋亡
机译:NVP-BEZ235的PI3K和MTOR信号传导的双阻断抑制宫颈癌细胞中的增殖,并增强治疗反应
机译:霍乱金淋巴瘤患者病毒相关恶性肿瘤患者外周血中γ疱疹病毒DNA的表征以及CD8 + T细胞对病毒抗原的应答分析。
机译:AB98。 PI3K / AKT / mTor抑制剂NVP-BEZ235对肾癌细胞的细胞增殖凋亡和自噬的影响
机译:PI3K / AKT / mTOR(NVP-BEZ235)和Ras / Raf / MEK(AZD6244)通路的双重阻滞协同抑制原发性子宫内膜样子宫内膜癌培养物的生长,而NVP-BEZ235降低相应异种移植模型中的肿瘤生长
机译:Na sup +依赖性氨基酸转运对培养的肾上皮细胞,LLC-pK1肿瘤促进佛波酯的双相反应