University of California, Davis.;
机译:自噬部分通过激活NF-κB通路促进呼吸机诱发的肺损伤
机译:阻断NF-κB核易位导致p53相关的自噬激活和细胞凋亡。
机译:厚朴酚通过抑制IkappaB激酶激活来抑制NF-kappaB激活和NF-kappaB调节的基因表达。
机译:在感染甲虫拮抗的细胞中介导的TLR3 / NF-κB和活化剂蛋白-1介导的免疫炎症的信号途径
机译:CD40信号通路的失调增强了B细胞的活化和自身免疫性。
机译:RelB替代NF-kappaB亚基在体外促进22Rv1前列腺癌细胞中的自噬并影响小鼠异种移植瘤的体内生长
机译:通过NF-Kappab途径的激活,自噬促进呼吸机诱导的肺损伤
机译:NF-κB的体内多模式成像(pB)小鼠视网膜轻度损伤后的空间和时间激活。